Description
La vitamine K liposoluble a tout d’abord été isolée et synthétisée en 1930. Le K de son appellation est dû au nom « Koagulati onsvitamin », donné à l’époque par les chercheurs danois. Une carence en vitamine K est difficile à identifier ou à analyser. Le seul paramètre extérieur en cas d’insuffisance clinique est l’apparition facile d’ecchymoses sur les mains et les bras, de cernes ou d’une fragilité vasculaire. De fortes menstruations, une gingivite, une hypermobilité et une ostéopénie sont également associées à une carence en vitamine K.
Groupes à risques chez lesquels des carences cliniques en vitamine K peuvent survenir avec des hémorragies fatales : bébés, personnes qui prennent sur le long terme des antibiotiques à large spectre, des anticoagulants (antagonistes de la vitamine K) ou de fortes doses de salicylates, personnes souffrant de troubles gastro-intestinaux chroniques et personnes avec sonde gastrique.
Notre organisme ne peut fabriquer de la K2 à partir de la K1 qu’à des conditions optimales. Mais puisque la plupart des personnes consomment trop peu de légumes verts et de produits fermentés, il convient de prévoir une supplémentation en K1 et en K2. Au cours des dernières décennies, il s’est avéré que le besoin en vitamine K est supérieur à ce qui est nécessaire pour la coagulation du sang. La recommandation actuelle, AJR, s’appuie toujours sur l’effet de la vitamine K sur la coagulation du sang. Il est prouvé qu’une carence en vitamine K chronique ou subclinique est un facteur de risque important pour l’usure des articulations, l’ostéoarthrite, l’ostéoporose et la calcification de la paroi artérielle. Notre organisme a des priorités et la survie est la plus importante. C’est pourquoi la vitamine K est tout d’abord entièrement utilisée pour coagulation sanguine. Une fois que le processus fonctionne de façon optimale, de la vitamine K est mise à disposition pour la carboxylation des autres protéines.
La vitamine K (K1 et K2) catalyse la carboxylation des protéines Gla. En présence d’un taux de vitamine K trop faible, la carboxylation diminue et par conséquent, l’activité de ces protéines.
La vitamine K est impliquée dans :
- La prothrombine, les facteurs de coagulation et les autres protéines qui régulent la coagulation sanguine sont produits dans le foie.
- L’ostéocalcine, produite par les ostéoblastes et les odontoblastes pour réguler la minéralisation et la production de tissus osseux et dentaires.
- La protéine Gla de la matrice (PGM), produite dans la plupart des tissus mous comme le cartilage, les vaisseaux sanguins, les reins, la rate et les poumons. La PGM se lie au calcium dans ces tissus et ralentit ainsi la calcification.
- La Gas6 (Growth arrest-specific gene 6 protein) qui régule les processus cellulaires dans les vaisseaux sanguins, les plaquettes, les reins, le foie, les cellules nerveuses et les yeux. Ils peuvent ainsi se rétablir après des dommages.
La combinaison K1 et K2 (MK-7) est présente dans un rapport 10:1. La MK-7 est absorbée de façon très efficace, jusqu’à 10 fois mieux que la K1. Par ailleurs, la MK-7 est mieux répartie sur l’ensemble des tissus de l’organisme et elle est dès lors bien plus importante pour la santé des os et des vaisseaux sanguins. La vitamine K1 se concentre essentiellement, dès l’absorption, sur le foie, ce qui active principalement les protéines de la coagulation. Puisque l’être humain puise la MK-7 et les ménaquinones supérieures uniquement dans les aliments fermentés et essentiellement dans le natto, que l’on consomme à peine en Occident, les groupes à risques mentionnés, les enfants en pleine croissance et toutes les personnes à partir de 40 ans ont besoin d’une supplémentation en vitamines K1 et K2.
Études
Diverses études indiquent qu’une prise accrue de vitamine K, par le biais de l’alimentation, augmente la densité minérale osseuse. Ce qui réduit l’incidence des fractures et de l’ostéoporose, tant chez la femme ménopausée que chez l’homme plus âgé. Les personnes âgées, essentiellement les hommes, présentent un risque cardiovasculaire supplémentaire. Une supplémentation en calcium peut dès lors induire la calcification des artères. La PGM est le seul inhibiteur de la calcification dans les artères. Chez les personnes ne recevant pas de supplémentation, environ 30 % des PGM ne sont pas carboxylées et elles ne peuvent pas se lier au calcium, ce qui induit la formation de plaques dans les vaisseaux. La supplémentation en K2 ou en MK-7 est dès lors nécessaire pour toute personne présentant un risque d’artériosclérose.
Interactions
des interactions avec les anticoagulants ou l’aspirine, les antihypertenseurs ou les antidiabétiques sont théoriquement possibles. Il est préférable que les personnes qui prennent des anticoagulants oraux ne prennent pas plus de 50 mcg de vitamine K2 par jour afin de ne pas perturber le fonctionnement de leurs anticoagulants. Faire contrôler régulièrement la coagulation.
Références
- Schurgers LJ, et al. Effect of vitamin K intake on the stability of oral anticoagulant treatment: dose-response relationships in healthy subjects. Blood, 1 november, 2004, volume 104, nr. 9, 2682-2689.3.
- Schurgers LJ, et al. Vitamin-K containing dietary supplements: comparison of synthetic vitamin K1 and natto-derived menaquinone-7. Blood 2007; 109(8):3279-83.
- Geleijnse JM, et al. Dietary intake of menaquinone is associated with a reduced risk of coronary heart disease: the Rotterdam Study, J. Nutr. 2004, 314(11),3100-5.
